2020年9月18日，中国医学科学院放射医学研究所在Nucleic Acids Research上发表题为 “NRF2 preserves genomic integrity by facilitating ATR activation and G2 cell cycle arrest”的最新研究进展。该研究首次发现电离辐射损伤后，NRF2蛋白被招募到DNA损伤位点，并与ATR相互作用，从而激活ATR-CHK1-CDC2信号通路，促进DNA通过同源重组修复方式进行修复，从而保持基因组的稳定性。该研究结果首次揭示了NRF2作为ATR激活因子促进DNA损伤修复的新功能。
电离辐射诱导DNA损伤并导致细胞死亡是辐射造成机体损伤的重要基础。探索电离辐射诱导DNA损伤及其修复的深入机制，并寻找促进DNA损伤修复的新靶点是近年来放射医学研究的前沿热点问题。NRF2（Nuclear factor erythroid 2-related factor 2）是一种核转录因子，可以调控细胞内多种抗氧化基因表达。由于NRF2具有较强的抗氧化调控能力，所以NRF2表达升高被普遍认为是细胞发生辐射抵抗的重要原因。然而，NRF2在DNA损伤修复过程中的具体角色及其作用仍不明确。
该团队发现NRF2可以通过非依赖调控ROS（Reactive oxygen species）的途径直接参与DNA损伤修复过程。降低NRF2表达水平会导致细胞基因组不稳定性升高，DNA损伤修复能力减弱，同源重组修复（HR，Homologous recombination repair）效率降低，DNA损伤修复过程中的G2期细胞周期阻滞减弱。
